Меню

Почему в капиллярах наблюдается наименьшая скорость тока крови стенки капилляров

Почему в капиллярах наблюдается наименьшая скорость тока крови стенки капилляров

Рис.346. Эндотелий сосудов. Импрегнация серебром

Эндотелий в морфологическом отношении напоминает однослойный плоский эпителий и в спокойном состоянии представляется пластом, состоящим из отдельных клеток, границы между которыми импрегнируются серебром, а также могут быть обнаружены и другими методами (рис. 346).

По своей форме эндотелиальные клетки имеют вид очень тонких пластинок неправильной формы и различной длины. Наряду с клетками вытянутыми, веретенообразными часто можно видеть клетки с закругленными концами (рис.346). В центральной части эндотелиальной клетки расположено ядро овальной формы. Обычно большинство клеток имеет одно ядро. Кроме того, встречаются клетки, у которых ядра нет. Оно распадается в протоплазме подобно тому, как это имеет место у эритроцитов. Эти безъядерные клетки, несомненно, представляют клетки отмирающие, закончившие свой жизненный цикл.

В протоплазме эндотелиальных клеток можно видеть все типичные включения (аппарат Гольджи, хондриосомы, мелкие зерна липоидов, иногда зернышки пигмента и т. д.). В момент сокращения в протоплазме клеток очень часто появляются тончайшие фибриллы, образующиеся в экзоплазматическом слое и весьма напоминающие миофибриллы гладких мышечных клеток.

Соединение эндотелиальных клеток друг с другом и образование ими пласта послужили основанием для сопоставления эндотелия сосудов с настоящим эпителием, что, однако, неправильно. Эпителиоидное расположение клеток эндотелия сохраняется только в нормальных условиях; при различных же раздражениях клетки резко изменяют свой характер и приобретают вид клеток, почти совершенно не отличимых от фибробластов.

В эпителиоидном своем состоянии тела эндотелиальных клеток синцитиально связаны при помощи коротких отростков, которые часто бывают заметны в базальной части клеток. На свободной поверхности у них, вероятно, имеется тонкий слой экзоплазмы, образующей покровные пластинки, линии соприкосновения которых и импрегнируются серебром.

1 Многие исследования допускают, что между клетками эндотелия выделяется особое цементирующее вещество, которое и склеивает клетки. За последние годы получены интересные данные, позволяющие допустить, что легкая проницаемость эндотелиальной стенки мелких сосудов как раз зависит от свойств этого вещества. Подобные указания весьма ценны, но они нуждаются в дальнейшем подтверждении.

Изучая судьбу и превращения возбужденного эндотелия, можно притти к выводу, что в различных сосудах клетки эндотелия находятся на различных этапах диференцировки. Так, эндотелий синусных капилляров кроветворных органов, как мы увидим дальше, непосредственно связан с окружающей его ретикулярной тканью и по своим способностям к дальнейшим превращениям не отличается заметно от клеток этой последней,— другими словами, описываемый эндотелий мало диференцирован и обладает некоторыми потенциями. Эндотелий крупных сосудов состоит, по всей вероятности, уже из клеток более высокоспециализированных, утративших способность к каким-либо превращениям, и поэтому его вполне можно сравнивать с фиброцитами соединительной ткани.

Капилляры

Строение капилляров

Рис.347 и 348. Капилляры.

Наше описание строения сосудов мы начнем с наиболее просто устроенных капилляров (от латинского слова capilli — волосы; капилляры — волосяные сосуды, хотя они в 5 раз тоньше волоса!).

По своему строению капилляры наиболее похожи на эмбриональные сосуды, вместе с тем они представляют весьма важную в функциональном отношении часть сосудистой системы. Капилляры образуют сети, которые заключены между приносящими кровь артериями и выносящими ее венами.

Исключением из этого правила у человека и млекопитающих являются капилляры печени, расположенные между двумя венозными системами, и капилляры мальпигиевых клубочков почек, расположенные по ходу артерий. У рыб, кроме того, имеются капиллярные сети в жаберных листках, заключенные также между двумя артериями.

Кровеносные капилляры в каждом органе имерт приблизительно одинаковый калибр. Наиболее крупные капилляры имеют диаметр просвета от 20 до 30 μ, наиболее узкие — от 5 до 8 μ (рис. 347). На поперечных разрезах нетрудно убедиться, что у крупных капилляров просвет трубки выстлан многими эндотелиальными клетками, в то время как просвет самых мелких капилляров может быть образован всего двумя или даже одной клеткой.

Самые узкие капилляры находятся в поперечнополосатых мышцах, где их просвет достигает 5-6μ. Так как просвет таких узких капилляров меньше диаметра эритроцитов, то при прохождении по ним эритроциты, естественно, должны испытывать деформацию своего тела (рис. 348).

Стенка кровеносных капилляров имеет очень простое строение и состоит лишь из эндотелия, лежащего на очень тонкой и совершенно незаметной базальной пластинке, отделяющей капилляр от окружающей соединительной ткани. При обработке серебром удается обнаружить в эндотелии клеточные границы, имеющие в различных капиллярах различный вид (рис. 349).

Рис.349. Капилляры, обработанные AgNO3.

В некоторых случаях границы между эндотелиальными клетками не обнаруживаются вовсе. Это наблюдается в капиллярах печени, мальпигиевых клубочков почки и внутреннего слоя (lamina choriocapillaris) сосудистой оболочки глаза.

Адвентициальиые клетки. Капилляры, как и все сосуды, расположены среди рыхлой соединительной ткани, с которой они обычно достаточно прочно связаны. Исключение составляют капилляры мозга, окруженные особыми лимфатическими пространствами, и капилляры поперечнополосатых мышц, где тканевые пространства, заполненные лимфатической жидкостью, развиты не менее мощно. Поэтому как из мозга, так и из поперечнополосатых мышц капилляры могут быть легко изолированы.

Окружающая капилляры соединительная ткань всегда богата клеточными элементами. Здесь обычно располагаются и жировые клетки, и плазматические клетки, и тучные клетки, и гистиоциты, и ретикулярные клетки, и камбиальные клетки соединительной ткани.

Гистиоциты и ретикулярные клетки, прилегая к стенке капилляров, имеют тенденцию распластываться и вытягиваться по длине капилляра. Все клетки соединительной ткани, окружающие капилляры, некоторыми авторами обозначаются как адвентиция капилляра (adventitia capillaris).

Кроме перечисленных выше типичных клеточных форм соединительной ткани, описывается еще ряд клеток, которые называют то перицитами, то адвентициалъными, то просто мезенхимными клетками.

Наиболее разветвленные клетки, прилегающие непосредственно к стенке капилляра и охватывающие ее со всех сторон своими отростками, называются клетками Руже (рис. 350). Они встречаются главным образом в прекапиллярных и посткапиллярных разветвлениях, переходящих в мелкие артерии и вены. Однако отличить их от вытянувшихся гистиоцитов или ретикулярных клеток не всегда удается (рис. 350).

Рис.350, 351. Капиллярная сеть; Развитие капилляров.

За всеми этими формами проще всего сохранить название адвентициальных клеток.

Перестройка капиллярной сети

Изучение капиллярной сети, или, как постоянно ее называют, капиллярного русла, у позвоночных животных и человека привело к заключению, что капиллярная сеть не представляет постоянной, устойчивой морфологической структуры. В течение жизни капиллярная сеть все время перестраивается; часть капилляров запустевает и испытывает регрессивное развитие, в это же время развиваются новые капилляры, вамещающие запустевшие. Среди причин, вызывающих атрофию капилляров, наиболее существенными считаются разрыв капиллярной стенки и изменение циркуляции крови в капилляре. При разрыве капилляров часть крови попадает в окружающую соединительную ткань, где и остается до момента растворения и рассасывания. Это истечение крови в окружающую соединительную ткань и ее накапливание в ткани носит название «геморрагии» (от греческих слов haima — кровь и ragixo — накапливать).

После того как истечение крови прекратится, что может произойти вследствие закупорки отверстия капилляра свернувшейся кровью или сжатия его стенок, клетки эндотелия, прилежащие к месту разрыва, начинают размножаться и превращаются частично в макрофагов, которые принимают активное участие в очистке от эритроцитов места излияния крови, а также и внутреннего ложа капилляра. При нарушении тока крови, в частности, вследствие его значительного и притом длительного замедления, клетки эндотелия тоже начинают размножаться и быстро заполняют весь просвет капилляра. В результате размножения клеток эндотелия капилляр теряет характер трубки и превращается в полоску клеток. Часть клеток этой полоски диференцируется в макрофагов, в то время как остальные делаются неотличимыми от клеток адвентициальных, и таким образом практически превращаются в клетки, подобные недиференцированным клеткам соединительной ткани.

Образование новых капилляров происходит, согласно общепринятым, но далеко еще не доказанным взглядам, из плотных отпрысков или почек эндотелиальной стенки старых капилляров. Обычно такие плотные отпрыски (рис. 351) растут навстречу друг другу и, соединяясь вместе, образуют плотный плазматический тяж, содержащий в себе несколько ядер, возникших путем деления ядер эндотелия. Затем этот тяж становится полым, а его стенка получает эндотелиальный характер.

Однако существуют и другие взгляды на процесс новообразования капилляров. Указывается, что развитие капилляров может происходить не только из клеток эндотелия, а непосредственно из недиференцированных клеток соединительной ткани, т. е. из клеток ретикулярных и камбиальных. Некоторые исследователи идут еще дальше и допускают, что и фибробласты, и гистиоциты могут превращаться в эндотелий капилляров, что, впрочем, мало вероятно.

Движение крови по капиллярам

Кровь движется по Капиллярам не только в результате того давления, которое создается в артериях вследствие ритмического активного сокращения их стенок, но и вследствие активного расширения и сужения стенок самих капилляров.

Для наблюдения за током крови в капиллярах живых объектов в настоящее время разработано много методов. Показано, что ток крови здесь медленный и в среднем не превышает 0,5 мм в секунду. Что же касается расширения и сужения капилляров, то принимается, что как расширение, так и сужение могут достигать 60—70% величины просвета капилляра.

В новейшее время многие авторы пытаются связать эту способность к сокращению с функцией адвентициальных элементов, особенно клеток Руже, которые считаются специальными сократимыми клетками капилляров. Эта точка зрения часто приводится в курсах физиологии. Однако такое предположение остается недоказанным, так как по своим свойствам адвентициальные клетки вполне соответствуют камбиальным и ретикулярным элементам. Поэтому вполне допустимо, что сама эндотелиальная стенка, обладая известной эластичностью, а возможно и сократимостью, обусловливает изменения величины просвета.

Читайте также:  Условно положительное направление постоянного тока

Во всяком случае многие авторы описывают, что им удавалось видеть сокращение эндотелиальных клеток как раз в тех местах, где клетки Руже отсутствуют.

Следует отметить, что при некоторых патологических состояниях (шок, сильный ожог и т.д.) капилляры могут расшириться в 2—3 раза против, нормы. В расшидендых капиллярах происходит, как правило, значительное уменьшение скорости тока крови, что ведет за собой ее депонирование в капиллярном русле. Могут наблюдаться и обратные случаи, а именно сжатие капилляров, что также ведет к приостановке тока крови и к некоторому очень незначительному депонированию эритроцитов в капиллярном русле.

Проблема механизма сокращения капилляров. Механизм активного расширения и сужения капилляров до сих пор еще представляет нерешенную проблему. Предполагается, что явление ритмического расширения и сжатия капилляров может быть обусловлено, во-первых, нервными импульсами, а во-вторых, они могут возникать под влиянием веществ, образующихся в тканях, окружающих капилляры, или, другими словами, в результате гуморальных воздействий.

Изучая расширение и сужение капилляров, исследователь прежде всего сталкивается с фактом, что никаких двигательных волокон, которые можно найти даже у самых мелких артериол, капилляры не получают. Вокруг капилляров в окружающей их соединительной ткани можно видеть очень богатую сеть нервных окончаний, развертывающихся между адвентипиальными клетками иногда даже в непосредственной близости к эндотелиальной стенке. Откуда идут эти волокна, пока не установлено; вероятнее всего, они чувствительной природы.

Рис.352. Схема аксонного рефлекса.

Раздражая электрическим током какое-либо окончание чувствительного нерва, можно наблюдать, что в соседних участках сейчас же произойдет расширение капилляров. Получается впечатление,что нервный импульс распространился с чувствительного волокна по сети нервных окончаний и вызвал это расширение. Такое распространение возбуждения называется антидромным, а все явления передачи импульса с периферии на соседние участки по конечным отросткам получили название аксонного рефлекса (рис. 352).

Очень возможо, что подобный механизм как раз и лежит в основе расширения капилляров, однако строгих и прямых фактов, подтверждающих это предположение, до сих пор не получено. Поэтому многие исследователи нацело отрицают значение нервного механизма в расширении капилляров, полагая, что основной механизм — гуморальной природы. Известно, что многие вещества, как, например, водородные ионы, повышенное содержание углекислоты, кислоты, некоторые соли, а такяте вещества, выделяемые в тканях, например, гистамин, действуют понижающе на тонус стенки капилляров. Так как не все капилляры расширяются и сокращаются вместе, а всегда одна часть их расширена, а другая сокращена, то в ткани, окружающей сжатые капилляры, всегда будет поступать меньше кислорода. Вследствие недостатка кислорода в тканях будут накапливаться продукты распада, в том числе и гистамин или гистаминоподобные вещества, которые и будут вызывать расширение капилляров, снижая тонус эндотелиальных клеток. В результате расширения капилляров сейчас же усилится приток крови, кислород в большом количестве будет поступать в ткань, окислительные процессы в ней будут повышаться. В результате усилившегося окисления произойдет уменьшение количества продуктов распада, снижающих тонус эндотелия. Удаление этих продуктов вызовет повышение тонуса до нормы и капилляры вновь начнут сокращаться. Таков возможный гуморальный механизм, но и он достаточно точно не доказан. Имеются и еще причины, могущие вызвать расширение и сужение капилляров. Прежде всего не надо забывать, что уменьшение просвета происходит механически при уменьшении кровяного давления или же при уменьшеции объема крови, входящего в кровяное русло. Увеличение давления и объема крови всегда вызывает расширение просвета капилляров.

Проницаемость эндотелия капилляров. Отделяя окружающие ткани от крови, эндотелий, очевидно, должен для осуществления обмена между тканями и кровью обладать способностью пропускать через свою протоплазму различные вещества, т.е. представлять перегородку, обладающую избирательной проницаемостью. И действительно, экспериментально показано, что в норме через эндотелий большинства капилляров легко проходят вода, соли, но не проходят большие мицеллы протеинов. При патологических состояниях Ткани, окружающей капилляры, эндотелий может набухать, и тогда его проницаемость меняется настолько, что могут проходить и белковые вещества.

Опыты последних лет указывают на большое значение для проникновения веществ тех слоев протоплазмы, которые образуют границы между клетками.

Однако, изучая функциональное значение капиллярного эндотелия в обмене веществ, следует помнить, что эндотелий не является пассивной перегородкой, через которую диффундируют вещества из крови и в кровь, а вероятно, принимает в этом обмене активное участие, представляя собой такую мембрану, проницаемость которой для тех или иных веществ может изменяться. Так же точно не исключена возможность и активной переработки веществ, попадающих в протоплазму эндотелия как из крови, так и из окружающей ткани. Следовательно, эндотелиальная стенка капилляра является тем барьером, который регулирует обмен между кровью и соединительной тканью, в свою очередь проводящей различные вещества ко всем остальным тканям. Таким образом, трофическая функция соединительной ткани стоит в теснейшей связи с жизнедеятельностью эндотелия капилляров.

Синусоидные капилляры

В некоторых органах (печень, почки, надпочечники, околощитовидная железа, кроветворные органы) описанные выше типичные капилляры отсутствуют, а капиллярная сеть представлена так называемыми синусоидными капиллярами. Эти капилляры отличаются строением их стенки и большой изменчивостью внутреннего просвета. Стенки синусоидных капилляров образованы клетками, границы между которыми установить не удается. Вокруг стенок никогда не накапливается адвентициальных клеток, но всегда располагаются ретикулярные волокна.

Очень часто клетки, выстилающие синусоидные капилляры, называют эндотелием, однако это не совсем верно, во всяком случае в отношении некоторых синусоидных капилляров. Как известно, эндотелиальные клетки типичных капилляров не накапливают краски при введении ее в организм, в то время как клетки, выстилающие синусоидные капилляры, в большинстве случаев обладают этой способностью. Кроме того, они способны к активному фагоцитозу. Этими свойствами клетки, выстилающие синусоидные капилляры, приближаются к макрофагам, к которым их и относят некоторые современные исследователи.

Источник

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ: КАК И ПОЧЕМУ КРОВЬ ДВИЖЕТСЯ ПО СОСУДАМ?

Сердце и сосуды, при помощи которых и осуществляется кровоснабжение тканей, органов и систем, еще и объединяют организм в единое целое, так же как и нервная система. Но как осуществляется кровоснабжение, и какие круги кровообращения имеются у человека?

Сердце и его особенности

Сердце человека имеет типичные характеристики, присущие млекопитающим. Речь идет о четырехкамерном сердце, где симметрично расположен правый и левый желудочек и, соответственно, правое и левое предсердие.

В предсердия входят сосуды: в левое – легочные вены, в правое – полые. Из левого желудочка, который имеет самую толстую стенку, выходит восходящая аорта, из правого – легочная артерия.

Сердце – полый мышечный орган, в строении которого выделяют несколько слоев:

эпикард или внешняя оболочка сердца, защищает его внутренние части от повреждения и инфекций;

миокард – средняя оболочка, обеспечивает качественное сокращение, вот поэтому так опасен инфаркт миокарда, ведь нарушается сократительная способность, и начинают страдать все органы;

эндокард – внутренняя оболочка, а за счет ее складок образуются сердечные клапаны, обеспечивающие правильный кровоток.

Известно, что течение крови по сосудам обеспечивает сердце, и чтобы осуществить это действие, в нем сосредоточена проводящая система: специальные мышечные волокна, узлы и пучки, состоящие из волокон. По своему строению они напоминают сочетание мышечной и нервной ткани. Как раз за счет координации сокращений отделов проводящая система обеспечивает автоматизм работы сердца и ритмичность его сокращений – ритм.

Кровеносные сосуды: от самых крупных до мелких

shutterstock_1122170264.jpg

Строение кровеносных сосудов зависит от выполняемой функции и, конечно, его вида, будь то артерии, вены или артериолы, венулы, капилляры и др. Но в целом в их анатомическом строении можно выделить 3 главных слоя, которые у разных сосудов выражены по-разному, что и объясняется их предназначением:

внутренний, также называется интимой, является гладким, что необходимо для снижения сопротивляемости кровотока и предотвращения повреждений форменных элементов крови;

средний – медиа, где сосредоточены гладкомышечные волокна. В ответ на определенные действия и раздражители способны сокращаться. Таких волокон особенно много в мелких артериях и артериолах, то есть сосудах мышечного типа, это и определяет характер течения крови в мелких кровеносных сосудах;

наружный слой – адвентиций, где сосредоточено большое количество коллагеновых волокон, жировых клеток. Такое строение преследует одну цель – обеспечить устойчивость стенок сосудов к высокому давлению крови, а у венозных сосудов этот слой не позволяет чрезмерно растягиваться и разрываться.

Все сосуды выполняют определенные функции. Например, аорта, легочная артерия и все отходящие крупные артерии, которые называют магистральными, относят к амортизирующему типу сосудов. Их главная задача – принимать кровь из желудочков, откуда она выходит под высоким давлением, чтобы они не разрывались в них выражен эластичный слой.

Существуют и сосуды сопротивления – это мелкие артерии, артериолы оказывающие наибольшее сопротивление кровотоку за счет гладкомышечных клеток. Сокращение осуществляется под действием ряда сосудоактивных веществ: нейромедиаторов, гормонов и др. Они влияют на органный кровоток и значения артериального давления.

Читайте также:  Сила тока в проводнике 10а какова масса электронов

Капилляры, пре- и посткапилярные сосуды, где и происходит газообмен называют обменными сосудами. А вены, которые вмещают в себя большие объемы крови – емкостными. Именно они обеспечивают депонирование крови, то есть замедляют ее возврат к предсердиям. Особенно такие свойства выражены у вен селезенки, печени, кожи и легких. За счет сократительной способности вен они влияют на сокращения сердца.

Круги кровообращения

shutterstock_1427506907.jpg

Основная задача большого круга кровообращения – газообмен, снабжение веществами всех органов и тканей, и на это уходит порядка 20-25 секунд.

Свое начало этот круг берет в левом желудочке сердца. Когда происходит его сокращение, богатая кислородом кровь бежит в аорту, а после распределяется по артериям, артериолам и капиллярам всех органов и тканей, где и происходит процесс обмена питательными веществами: газами, жидкостью, витаминами, минералами, глюкозой и т.д. После этого процесса начинается обратный ток крови по венулам и венам в правое предсердие. Здесь и заканчивается большой круг.

Но важно отметить несколько деталей. Во-первых, самые крупные сосуды большого круга кровообращения – аорта, которая берет свое начало из левого желудочка, на ее дуге отходят несколько ответвлений, которые несут кровь к голове, рукам. Сама аорта далее проходит вдоль позвоночного столба, где еще дает ветви, питающие органы брюшной полости, и нижние конечности.

Во-вторых, в большом круге кровообращения есть несколько систем: кровообращение печени и почек. Кровь, побывавшая в желудке, кишечнике, поджелудочной железе и селезенке, течет в воротную вену и проходит через печень. Здесь происходит обезвреживание веществ, образующихся в кишечнике при переваривании пищи. В этой системе ток крови снижается, что обусловлено функцией органов.

Малый круг кровообращения необходим для насыщения крови кислородом, и на этот процесс уходит в среднем 5-7 секунд. Из правого предсердия кровь попадает в левый желудочек, где и начинается малый кругу. Отсюда крупные сосуды малого круга кровообращения, а именно легочный ствол, легочные артерии и их разветвления, несут кровь в легкие. Здесь и происходит главный газообмен — кровь насыщается кислородом и «бежит» к левому предсердию. Так и замыкается малый круг.

Источник

Скорость движения крови — одна из провальных на ЕГЭ тем

Движение крови по сосудам. Скорость движения крови

Скорость, с которой кровяной поток движется по сосудам, зависит, во-первых, от сопротивления, которое оказывают стенки сосудов; во-вторых, от общей площади поперечного сечения всех сосудов организма.

Как запомнить, где какая скорость крови?

1. Необходимо сравнить суммы просветов сосудов. Наименьшим будет просвет аорты, так как аорта всего одна, — да, она толстая, и просвет у нее по факту большой, но она всего одна.

2. Наибольшим просветом будет обладать гипотетическая трубка, образованная суммой просветов всех капилляров — и трубка эта будет почти 600 раз шире диаметра аорты! Кстати, капилляров у человека очень много — до 100 миллиардов.

3. Именно поэтому в капиллярах будет минимальная скорость движения крови — 0,5–1 мм/c. В этом есть логика: действительно, суммарный просвет капилляров огромен, а в широкой реке вода течет медленно. Значит и скорость течения в капиллярах при такой большом суммарном просвете наименьшая.

4. В аорте максимальная скорость — 30–50 см/c. Аорта, по сравнению со всеми капиллярами, узкая, а в узкой реке вода течет быстрее.

5. Можно добавить, что капилляры ощутимо вытянуты в длину, и потому движение крови в них тормозит сила трения о стенки.

6. В венах скорость тока крови растет по сравнению со скоростью в капиллярах.

Распределение крови между органами

1. Кровоток увеличивается при интенсивной работе какого-либо органа, сосуды при этом расширяются.

2. У поднимающегося в гору альпиниста снижается кровоток в коже и многих органах, но сохраняется высоким в сердце и головном мозге.

3. У спортсмена перед стартом усиливается кровоток в мышцах и сердце, но, как и у альпиниста, уменьшается во внутренних органах.

Особенности движения крови по венам

1. Кровь по венам проталкивают близлежащие скелетные мышцы.

2. В венах есть клапаны, похожие на карманчики, которые перекрывают обратное движение крови.

3. В полых венах клапанов нет, именно поэтому они получили такое название.

4. Из-за незначительного мышечного слоя стенки вен намного сильнее растягиваются, чем стенки артерий, поэтому в венах может скопиться самое большое количество крови.

Хочешь сдать экзамен на отлично? Жми сюда — репетитор онлайн по биологии (ЕГЭ)

Источник



КАПИЛЛЯРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Капиллярное кровообращение — движение крови в системе микроциркуляции, центральной частью к-рой являются капилляры. Капиллярное кровообращение осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями. Общее число капилляров (см.) в большом круге кровообращения составляет несколько миллиардов. По данным А. Крога (1927), в 1 мм 3 скелетной мышцы человека находится ок. 2000 капилляров, собаки — 2630, лошади — 1350. По расчетам 1 мл крови, находящейся в капиллярах скелетных мышц, имеет поверхность соприкосновения с эндотелием капилляров, достигающую 0,5 м 2 . Такая большая поверхность соприкосновения крови со стенками капилляров благоприятствует происходящему в них обмену веществ, в частности газообмену между кровью и тканями.

Хотя плотность капиллярной сети необыкновенно велика, число перфузируемых капилляров широка варьирует в зависимости от функционального состояния ткани или органа. Морфологический анализ капиллярного русла у различных животных показал, что структура капилляра является устойчивой и малоизменяющейся. Стенка капилляра не содержит гладкомышечных клеток, что указывает на невозможность активного сокращения. Прижизненные исследования и результаты электронно-микроскопического анализа позволяют прийти к выводу, что эндотелиальные клетки капилляров, не обладая специфической сократительной функцией, в определенных условиях способны сокращаться. Весьма вероятен также пассивный механизм изменения просвета капилляра, обусловленный разностью гидростатического давления внутри капилляра и окружающей ткани.

Наряду с капиллярами, выполняющими обменную функцию (их иногда называют нутритивными капиллярами), Г. И. Мчедлишвили (1958), Цвейфах (В. Zweifach, 1961), В. В. Куприянов с соавт. (1975) описывают еще и так наз. магистральные капилляры. Морфологически магистральные капилляры идентичны обычным, однако имеют большой диаметр. Скорость кровотока в таких капиллярах в 2—3 раза выше скорости кровотока в обычных капиллярах. Функционально, по мнению В. В. Куприянова с соавт. (1975), магистральные капилляры выполняют роль полушунтов, обеспечивая переход артериальной крови в венозные сосуды.

Функция капилляров заключается в обеспечении транскапиллярного обмена, т. е. в снабжении клеток органов и тканей питательными и пластическими веществами и удалении продуктов метаболизма. Для реализации этой функции необходимо соблюдение ряда условий, важнейшим из которых являются определенные величины гидростатического и онкотического давления в капилляре (см. Капиллярное давление), скорости кровотока в капилляре, проницаемости стенки капилляра, определенное число перфузируемых капилляров на единицу объема ткани.

Общее число капилляров в различных тканях неодинаково. В тканях с высоким уровнем обмена число капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения больше, чем в тканях с менее интенсивным обменом. Напр., в сердечной мышце число капилляров на 1 мм 2 сечения в 2 раза больше, чем в скелетной мышце; в сером веществе головного мозга капиллярная сеть значительно гуще, чем в белом веществе.

Обмен веществ через капиллярную стенку осуществляется путем фильтрации, диффузии, а также микровезикулярного транспорта. Фильтрация происходит за счет гидростатического капиллярного давления. Этот процесс обеспечивает водно-солевой гомеостаз тканей и специализированные формы транспорта при образовании лимфы, экссудата и др. Коэффициент капиллярной фильтрации выражают количеством жидкости (в мкл), к-рая фильтруется через определенную площадь стенки сосуда (в мкм 2 ) в единицу времени (сек.) при определенном давлении крови (в см вод. ст.). Диффузия (см.) обеспечивает перенос пластических и питательных веществ, а также устранение продуктов метаболизма. При этом капиллярную проницаемость можно определить по первому закону Фика:

где —dn/dt — скорость диффузии, pS — произведение капиллярной проницаемости р-ра (p) на эффективную поверхность (S) эндотелия капилляра, Δc — разность концентраций по обе стороны капиллярной стенки.

Помимо пассивной диффузии в капиллярах наблюдается продвижение веществ против градиента концентрации — путем так наз. активного переноса молекул (см. Транспорт ионов). Полагают, что в мембранах клеток имеются особые вещества — пермеазы, или ионофоры (см.), которые путем образования комплекса с тем или иным веществом обеспечивают его поступление в клетку.

Электронно-микроскопические исследования показали, что в трансэндотелиальном переносе веществ принимают участие микровезикулы (так наз. микровезикулярный транспорт). Микровезикулы, образующиеся на одной поверхности, перемещаются к противоположной, где соединяются с клеточной оболочкой и освобождаются от содержимого в субэндотелиальное пространство. При электронно-микроскопическом изучении путей выхода макромолекул и микрочастиц из кровотока был прослежен процесс «загрузки» микровезикул при их формировании на одной клеточной поверхности, перемещение везикул к противоположной поверхности и освобождение содержимого в подэндотелиальное пространство. Объемная скорость везикулярного транспорта достигает 6—10 везикул/мкм 2 эндотелия в секунду.

Читайте также:  Применение электрического тока в медицине кратко

Важнейшим показателем функционирования микроциркуляторного русла является скорость кровотока в капиллярах. Прижизненные исследования показали, что у животных средняя скорость движения эритроцитов в капиллярах составляет 0,5—1 мм/сек, а в капиллярах кожи человека — 0,74 мм/сек. В эксперименте показано, что в легочных капиллярах кошки скорость может достигать 2 мм/сек. Через альвеолярный капилляр длиной 248 мкм эритроцит проходит за 0,12 сек.; этот промежуток и определяет продолжительность контакта эритроцита с альвеолярным воздухом. Скорость кровотока в капиллярах определяется градиентом давления в прекапиллярах и посткапиллярах. Градиент в свою очередь зависит от величины общего артериального и венозного давления и периферического сопротивления.

Поток эритроцитов, проходящих через капилляр, широко варьирует и в зависимости от функционального состояния органа может колебаться от 300 до 1500 эритроцитов в минуту.

Величина транскапиллярного обмена зависит, в частности, от числа перфузируемых капилляров, т. е. таких, в которых движутся эритроциты. Капилляры, не содержащие в данный момент эритроцитов и заполненные плазмой, получили название плазматических. В условиях функционального покоя органа число перфузируемых капилляров составляет 30— 50% от общего числа капилляров. При усиленной работе органа плазматические капилляры заполняются эритроцитами. Термины «перфузируемые» и «закрытые» капилляры весьма условны, так же как и термины «неперфузируемые» и «открытые» капилляры. Так, напр., капилляр, по к-рому не движутся эритроциты, не является неперфузируемым в строгом смысле, ибо по нему может перемещаться плазма. Закрытые капилляры, т. е. сосуды, просвет которых почти полностью перекрыт спавшимися стенками, встречаются только в паренхиматозных органах (легкие, селезенка, печень) в связи с эластичностью их стромы. В тканях с более жесткой стромой, как показали прижизненные наблюдения, закрытых капилляров нет.

В условиях патологии при появлении агрегатов из склеившихся эритроцитов, закупоривающих отдельные капилляры, возрастает число плазматических капилляров и микрососудов. Процесс агрегации эритроцитов (см.) обратим, и при восстановлении гемодинамических параметров агрегаты «разбиваются» (дезагрегация) до отдельных эритроцитов.

Существует мнение, что число перфузируемых капилляров определяется работой прекапиллярного сфинктера. Однако эта точка зрения не разделяется многими исследователями. Прекапиллярный сфинктер образован двумя гладкомышечными клетками в месте отхождения прекапилляра от метартериолы (прекапиллярной артериолы). Основные сведения о прекапиллярном сфинктере были получены при изучении микрососудов ретролингвальной мембраны лягушки. Была показана моторная иннервация прекапиллярного сфинктера, независимость его функции от сокращения метартериолы и высокая чувствительность к вазоактивным веществам, механическим воздействиям и продуктам тканевого метаболизма. Предполагают, что гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера имеют определенный тонус, обусловливающий состояние относительной констрикции. При усиленной работе органа накапливающиеся продукты метаболизма снижают тонус гладкомышечных клеток, вызывают дилатации). Возникающее при этом усиление капиллярного кровотока (увеличение числа активных капилляров) обеспечивает удаление избытка метаболитов, что приводит к восстановлению тонуса мышечных клеток и уменьшению кровотока. При длительной констрикции прекапиллярного сфинктера в эксперименте отмечали усиление адсорбции (поступление жидкости из ткани в капилляры), тогда как преобладание длительной дилатации усиливало фильтрацию (выход жидкости из капилляров). Вопрос о функции прекапиллярного сфинктера у млекопитающих остается открытым, однако некоторые авторы в работе прекапиллярного сфинктера видят единственный механизм регуляции К. к. Число перфузируемых капилляров определяется соотношением артериального и венозного давления на уровне прекапиллярного сфинктера. Апериодическая прерывистость кровотока в капиллярах может быть обусловлена закупориванием устья прекапилляра лейкоцитом, который с трудом преодолевает узкое устье прекапилляра. После прохождения лейкоцита кровоток в капиллярах восстанавливается.

Т. о., регуляция К. к. осуществляется в основном с помощью гуморальных механизмов. Одновременно следует учитывать, что микроциркуляторное русло органов и тканей вовлечено в общую систему гемоциркуляции. Следовательно, при наличии выраженной автономности капиллярного кровотока последний в значительной степени обусловлен центральной гемодинамикой, что особенно четко проявляется при резком снижении АД. Нервная регуляция функции капилляров (в частности, их проницаемости) осуществляется опосредованно — с помощью вазоактивных веществ, выделяемых, напр., тучными клетками, под действием нейромедиаторов (см. Нейрогуморальная регуляция).

Согласно представлениям А. Л. Чижевского (1959), эритроцит в капилляре занимает такое положение, при к-ром его боковые поверхности расположены вдоль оси сосуда. При этом вращение эритроцита прекращается, но происходит его деформация. Прижизненная микроскопия позволила наблюдать деформацию эритроцита, движущегося в капилляре и принимающего форму капли, груши, колокольчика, подковы, цилиндра и т. п. Такие формы эритроцит принимает в посткапиллярах, диаметр которых значительно превышает его диаметр. В капиллярах, диаметр которых близок к диаметру эритроцитов, последние своей широкой поверхностью расположены поперек потока и движутся почти вплотную один за другим, выполняя тем самым функцию своеобразных поршней (поршневой механизм прохождения эритроцитов). Скорость движения таких эритроцитов по прекапиллярам значительно выше, чем у деформирующихся. Движение эритроцитов в капилляре вплотную друг за другом обеспечивает гидродинамическую стабилизацию положения эритроцита, а также исключает возможность его вращения. Такое положение эритроцита наиболее выгодно для процесса диффузии кислорода.

Реологические свойства крови также влияют на Капиллярное кровообращение. Текучесть крови зависит от степени ее вязкости. Выявлена прямая зависимость между величиной гематокрита (т. е. объема эритроцитов в процентах) и вязкостью крови, однако даже при гематокрите 98% кровь сохраняет текучесть. При величине гематокрита 20% вязкость крови в 10 раз ниже, чем при гематокрите 90%. В капиллярах величина гематокрита (Нс) может быть рассчитана по формуле:

В капиллярах величина гематокрита

где N — число эритроцитов в капилляре, VR — средний объем эритроцита, D — средний диаметр капилляра, a L — его длина. Поскольку в капиллярах гематокрит сравнительно постоянен, то в капиллярах с внутренним диам. 5 мкм и меньше вязкость крови уже практически не зависит от гематокрита.

Одной из наиболее частых форм патологии в системе микроциркуляции является внутрисосудистая агрегация эритроцитов и других форменных элементов крови. Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины уменьшает суммарную поверхность эритроцитов, создает условия для механической закупорки микро-сосудов и капилляров, в которых прекращается кровоток. Развивающаяся гипоксия тканей, в т. ч. сосудистой стенки, вызывает увеличение ее адгезивных свойств, что приводит к прилипанию лейкоцитов, уменьшающих просвет микрососуда и затрудняющих кровоток. Чем сильнее выражена агрегация эритроцитов, тем резче снижена суспензионная стабильность крови, что приводит к отделению плазмы от эритроцитов и возникновению плазматических капилляров, не содержащих эритроцитов. Существенным фактором в механизме агрегации эритроцитов является первичное снижение скорости кровотока.

Вторичное уменьшение кровотока при ожогах, жировой эмболии, токсическом гемотрансфузионном и кардиогенном шоке, тромбозах, олигурии, операциях на сердце и сосудах, острой артериальной недостаточности, гипотермии, экстракорпоральном кровообращении, при инфекциях и травмах обусловливается самой агрегацией эритроцитов. Агрегация эритроцитов зависит также от соотношения концентраций высоко- и низкомолекулярных белков плазмы крови. При увеличении концентрации высокомолекулярных белков (фибриноген) создаются реальные предпосылки для агрегации эритроцитов. Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, отражающим реакцию системы крови на повреждение.

При многих патологических процессах (травма, воспаление, отек) главным звеном патогенеза является повышение проницаемости стенки капилляра (см. Проницаемость).

Прохождение лейкоцитов и эритроцитов (диапедез) через капиллярную стенку является основным компонентом патогенеза воспаления (см.). Методом электронной микроскопии была детально изучена динамика диапедеза (см.). Лейкоциты проникают в основном через межэндотелиальные соединения. Нейтрофил пропускает тонкий псевдоподий в место соединения эндотелиальных клеток, а затем, как бы переливаясь в проникшую часть псевдоподия, проходит через стенку капилляра без разрушения последней. Диапедез лимфоцитов следует после прохода лейкоцитов, которые, по-видимому, каким-то образом воздействуют на эндотелиальную клетку и облегчают переход лимфоцитов. Лимфоциты проходят через эндотелиальную клетку путем образования большой вакуоли, постепенно продвигающейся от просвета сосуда к периваскулярному пространству. Диапедез эритроцитов, вероятно, осуществляется пассивно, за счет давления крови на фоне возрастающей проницаемости стенок капилляров, которые становятся проходимыми и для фибриногена, превращающегося во внесосудистом пространстве в фибрин.

Изменение проницаемости капилляров может быть обусловлено не только внутрисосудистым фактором (замедление кровотока, тромбоцитопения, гипопротеинемия, плазменные кинины, действие токсинов и др.), но и внесосудистыми факторами, среди которых существенную роль играет система тучных клеток (см.). Тучные клетки, являясь обязательным компонентом соединительной ткани, содержат высокоактивные вещества (гистамин, серотонин, гепарин, норадреналин, гиалуронидазу, протеолитические ферменты, мукополисахариды и др.). Разнообразные физ., хим., флотогенные и антигенные раздражители, гипоксия и многие другие факторы вызывают дегрануляцию тучных клеток, т. е. их разрушение. При дегрануляции клеток гранулы попадают в окружающее пространство, где их содержимое может воздействовать на стенку капилляра, изменяя ее проницаемость, а также адгезивные свойства эндотелия.

Библиография: Куприянов В. В., Караганов Я. И. и Козлов В. И. Микроциркуляторное русло, М., 1975; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958, библиогр.; Нестеров А. И. К учению о кровеносных капиллярах и капилляроскопии как методе их изучения в нормальных и патологических условиях, Томск, 1929, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Чижевский А. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959, библиогр.; Шошенко К. А. Кровеносные капилляры, Новосибирск, 1975, библиогр.; Krоgh A. Anatomie und Physiologie der Capillaren, B. u. a., 1970, Bibliogr.

А. М. Чернух, П. H. Александров.

Источник