Меню

Синдром внутригрудного напряжения у детей это

79. Синдром внутригрудного напряжения. Определение. Причины возникновения. Патофизиология. Клиника, диагностика, алгоритм обследования, тактика лечения. Методы дренирования плевральной полости.

По локализации патологического процесса следует выделить три варианта внутригрудного напряжения: 1) внутрилегочное напряжение, 2) внутриплевральное напряжение; 3) медиастинальное напряжение. В зависимости от основного патологического процесса и его осложнений перечисленные варианты могут протекать остро или подостро. Учитывая направленность настоящего пособия, обсуждению будут подвергнуты только случаи острого течения, требующие неотложной помощи. Общие принципы обследования Вопросы неотложной диагностики в пульмонологи.Общие принципы обследования Вопросы неотложной диагностики в пульмонологии детского возраста тесно связаны с методикой обследования ребенка. В этих условиях врач сталкивается с многочисленными трудностями, в частности, сходство клинических проявлений самых различных процессов, когда на первый план выступает нарастающая дыхательная недостаточность (ДН), усложняет дифференциальную диагностику. Тяжесть состояния ребенка обычно требует немедленных диагностических и лечебнотактических решений, что, в свою очередь, ограничивает применение специальных дополнительных методов исследования. Наконец, неотложная пульмонология детского возраста — это преимущественно пульмонология младшего возраста. Все изложенное диктует необходимость быстрого, но в тоже время внимательного и методичного обследования ребенка. Критические ситуации не позволяют выжидать, когда диагноз родится из многочисленных клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Здесь необходим активный поиск, причем каждый симптом должен немедленно получать соответствующую оценку. Анамнез. В неотложной детской пульмонологии направленно собранный анамнез нередко содержит ключ к правильному диагнозу. Наиболее частыми жалобами являются: одышка (от легкой, еле заметной, до мучительной «удушающей»), кашель, цианоз. В подавляющем большинстве случаев состояние оценивается стереотипной фразой: «Ребенок задыхается!» Действительно, при всех ниже рассматриваемых ситуациях ведущей в клинической картине является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Начало и время заболевания (или ухудшения состояния) должны быть выявлены по возможности точно с указанием часов. Внезапное, острое развитие респираторной катастрофы на фоне полного здоровья наблюдается при спонтанном пневмотораксе, остром расширении кисты легкого. Постепенное нарастание симптомов ДН характерно для пиоторакса, врожденной лобарной эмфиземы и т.д. Подавляющее большинство неотложных состояний в детской пульмонологии связано с бактериальной деструкцией легких, развитию которой предшествует стафилококковая пневмония. Респираторно-вирусные инфекции являются тем неблагоприятным фоном, на котором особенно остро и тяжело протекают деструктивные пневмонии. Необходимо также иметь в виду, что критическое состояние может быть проявлением осложнения какого-либо врожденного заболевания (острое увеличение или разрыв врожденной бронхогенной кисты и др.). Обследование. Приступая к осмотру ребенка, следует обратить внимание на его положение и поведение. Двигательное беспокойство, одышка, стремление занять положение на больном боку характерны для синдрома внутриплеврального напряжения (пиоторакса, пневмоторакса, пиопневмоторакса). Специального внимания заслуживает осмотр грудной ми заболеваниями, страдает анемией, растет ослабленной. При поступлении признаки сливной нижнедолевой пневмонии справа. В анализе крови умеренный лейкоцитоз (13,2 г/л) без сдвига в формуле. Назначено лечение пневмонии. Однако в последующие дни на фоне проводимого лечения отмечено ухудшение состояния. Прогрессировали признаки интоксикации: кожные покровы приобрели сероватый колорит, ребенок стал ещѐ более вялым, капризным, плохо спал ночью. Температура повышалась по вечерам до 39,0 С. Усилилась одышка. Справа дыхание становилось все более ослабленным, слева выслушивалось во всех отделах. При перкуссии зона притупления распространилась на все легочное поле. В повторном анализе крови: Л — 22,3 Г/л, ю — 3, п — 10, с — 65, л — 14, м — 8. СОЭ — 36 мм/час. На повторной рентгенограмме выявлено интенсивное гомогенное затемнение всей правой половины грудной клетки. Границы сердца смещены влево

Синдром внутригрудного напряжения характерен для острых бактериальных деструкции легких, осложненных пио-, пневмо- и пиотораксом, прогрессирующей эмфиземой средостения, формированием булл в легочной паренхиме.

Пиопневмоторакс является следствием прорыва в полость плевры абсцесса легкого, сообщающегося с бронхом. При возникновении напряженного пиопневмоторакса состояние ребенка ухудшается молниеносно, нередко наблюдается клиника плевропульмонального шока. Больной возбужден, выражена одышка, цианоз, дыхание затруднено, на стороне поражения отсутствуют дыхательные экскурсии, заинтересованная половина грудной клетки вздута, межреберья расширены. Перкуторно, в верхних отделах, где находится воздух – коробочный звук, в нижних, соответственно расположению экссудата, отмечается притупление. При аускультации дыхание на стороне патологического процесса резко ослаблено или полностью отсутствует, верхушечный сердечный толчок резко смещен в здоровую сторону. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки выявляется воздух и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, тень средостения резко смещена в противоположную сторону, диафрагма уплощена, легкое поджато к корню.

Пневмоторакс возникает в результате прорыва буллезных образований, формирующихся в легочной ткани под действием некротоксина, в плевральную полость. Здесь, как и при пиопневмотораксе, имеет место клапанный механизм на уровне бронха. В момент прорыва буллы с образованием напряженного пневмоторакса клинические проявления, практически, не отличаются от таковых при пиопневмотораксе. Данные осмотра и аускультации по сути дела идентичны, перкуторно же коробочный звук определяется на всем протяжении, что свидетельствует об отсутствии жидкости в полости плевры. Дополняет диагностику обзорная рентгенография органов грудной клетки, на которой выявляется воздух в плевральной полости, поджатое к корню легкое и смещение средостения в здоровую сторону.

Пиоторакс является следствием прорыва из легочной ткани в полость плевры мелких абсцессов без сообщения их с бронхом или нагноившегося экссудативного плеврита, который нередко сопровождает течение полисегментарных или сливных пневмоний. Состояние ребенка на фоне пневмонии ухудшается постепенно, симптомов острой респираторной катастрофы не наблюдается. На первый план выступают симптомы нарастающей гнойной интоксикации. Возможен, как и при напряженном пио- и пневмотораксе абдоминальный синдром, проявляющийся парезом кишечника, болями в животе, задержкой стула и газов. Осмотр позволяет выявить выбухание пораженной половины грудной стенки разной степени выраженности, что зависит от количества экссудата, отставание ее в акте дыхания расширение межреберий. При перкуссии – укорочение перкуторного звука, вплоть до тупости, со смещением средостения в здоровую сторону. Данные, получаемые при аускультации, тождественны с теми, что имеют место при напряженном пневмо- и пиопневмотораксе. Получаемые физикальные данные подтверждаются рентгенологическим исследованием, где имеет место тотальное затемнение соответствующей половины грудной клетки со смещением средостения в здоровую сторону.

Буллы могут также осложняться напряжением. Симптоматика при напряженных буллах очень сходна с проявлениями напряженного пневмоторакса. Помогает уточнить диагноз обзорная рентгенография органов грудной клетки, на которой выявляются тонкостенные образования в легочной ткани со смешением средостения в здоровую сторону.

Медиастинальная эмфизема возникает при прорыве в средостение полостною образования, находящегося в легочной ткани. Наиболее часто это буллы, сообщающиеся с бронхом. Внезапно у ребенка появляется припухлость шеи, которая может быстро распространяться на голову и туловище. Внешний вид таких больных характерен – одутловатое лицо, полузакрытые глаза, двигательное возбуждение. Ценным диагностическим признаком является пальпация, при которой в местах скопления воздуха определяется характерный хруст или как нередко описывается в литературе, «шум хруста снега под ногами». Перкуссия переднего средостения (по ходу грудины) дает коробочный звук, данные аускультации мало информативны. При выраженном напряжении в средостении состояние ребенка прогрессивно ухудшается, падает кровяное давление, сердечные сокращения становятся вялыми, отмечается тахикардия. Смерть ребенка может наступить от остановки сердечной деятельности вследствие воздушной тампонады сердца.

Дренирование плевральной полости

Дренирование плевральной полости показано при неэффективности плевральной пункции; при большом СП, при вторичном СП, у больных с дыхательной недостаточностью, и у пациентов старше 50 лет [B].

Дренаж должен быть установлен в точке, выбранной по результатам рентгенологического исследования. При отсутствии спаечного процесса дренирование производится в 3 — 4 межреберье по средней подмышечной линии или во 2 межреберье по среднеключичной линии.

Наиболее распространенными способами дренирования плевральной полости при пневмотораксе являются стилетный и троакарный. Также можно установить дренаж по проводнику (методика Сельдингера) или с помощью зажима. Процедура дренирования плевральной полости производится в асептических условиях в перевязочном кабинете или операционной.

Дренаж вводят на глубину 2 – 3 см от последнего отверстия (слишком глубокое введение трубки не позволит ей адекватно функционировать, а расположение отверстий в мягких тканях может привести к развитию тканевой эмфиземы) и надежно фиксируют кожными швами. Сразу после дренирования дренаж опускают на дно банки с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау) и в последующем подключают к плевроаспиратору. Плевральную полость ведут на активной аспирации с индивидуальным подбором разрежения до прекращения сброса воздуха. Следует учитывать, что при длительном коллапсе легкого до госпитализации увеличивается риск развития реперфузионного отека легкого после его расправления [D].

После операций на органах грудной полости, а также брюшной (например, на желудке) с торакальным доступом (через грудную полость) обычно перед зашиванием операционной раны через отдельное отверстие на боковой поверхности груди выводят резиновую дренажную трубку, которую оставляют на несколько дней в грудной полости. Она необходима для откачивания через дренаж скапливающихся в грудной полости после операции воздуха и жидкого содержимого, в противном случае скопление их вызовет сдавление легкого и сердца с весьма опасными последствиями.

Читайте также:  Стабилизаторы напряжения для материнской платы

Первый вариант: после удаления содержимого плевральной (грудной) полости на операционном столе после герметичного ушивания раны груди дренаж может быть завязан, и больной будет находиться в палате с закрытым дренажем. В этом случае для откачивания содержимого грудной полости дренаж, зажатый предварительно зажимом, развязывают и в конец трубки вставляют шприц Жане для промывания полостей. Во время откачивания шприцем зажим снимают с дренажной трубки, но перед выниманием наконечника шприца зажим вновь накладывают на трубку. При этом необходима точная согласованность действий обоих участников процедуры, чтобы ни в коем случае не допустить прохождения атмосферного воздуха через дренажную трубку в грудную полость (т. е. предотвратить возникновение пневмоторакса). Откачивание из грудной полости прекращают, когда не удается получить из нее ни газа, ни жидкости. Трубку надежно перевязывают после ее перегиба, тогда зажим может быть снят. Такую манипуляцию обычно повторяют 2 раза в сутки. Если содержимое грудной полости скапливается в большом количестве, то ее приходится производить чаще. Откачивание через дренаж содержимого плевральной полости – исключительно врачебная манипуляция.

Второй вариант: дренажная трубка может быть оставлена открытой для постоянного выделения через нее газа или жидкостей, скапливающихся в грудной полости. При этом, однако, необходимо принять меры, чтобы через дренаж не мог поступать воздух в грудную полость. Это достигается созданием на конце дренажа клапана одностороннего действия. Один вариант клапана получается, если на конец дренажной трубки надеть палец от резиновой перчатки с разрезанным кончиком и опустить его в раствор антисептика, например фурацилина. Чтобы получить плоский клапан, в палец вставляют в виде распорки кусочек спички, не сильно растягивая резину. Можно сделать двухбутылочный дренаж, в котором опущенная в воду стеклянная трубка второй бутылки явится водяным клапаном одностороннего действия для выхода газа, а первая (от больного) бутылка будет служить для собирания и учета количества жидкого отделяемого плевральной полости.

При устройстве дренажа важно понимать, что водяной клапан не должен создавать большого сопротивления, для чего должен быть погружен в раствор антисептика не более чем на 2–3 см, иначе вместо поступления через дренаж содержимое грудной полости будет в ней скапливаться.

С другой стороны, поступление в дренажную трубку воздуха (при не погруженном в раствор «клапане») сразу же приведет к развитию пневмоторакса со всеми его последствиями. При внезапном обильном поступлении крови по дренажу медицинская сестра должна срочно вызвать врача. Также необходимо поступить и при выпадении дренажа из раны.

Сосуды, в которые погружаются дренажи из грудной полости, обычно размещают под кроватью больного. Они должны быть значительно ниже уровня грудной полости, чтобы при глубоком вдохе больной не мог всосать в грудную полость раствор антисептика из этого сосуда или отделяемое.

Источник



СИНДРОМ ВНУТРИГРУДНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Этот синд­ром отражает быструю декомпенсацию дыхания и кровообращения, возникающую вследствие сдавления легкого и смещения средостения н >-за скопления жидкости и воздуха в плевргльной полости.

Клинически и тактически важно выделить две формы синдрома на­пряжения в грудной полости: острую, сочетающуюся с плевоопульмо- нальным или геморрагическим шоком, и постепенно прогрессирую­щую — подострую (схема 5).

Острия фирма синдрома нагшяжения развивается при внезапном впугрип девральном прорыве абсцесса легкого у це т ей с острой гной­ной деструктивной пневмонией, при напряженной медиастинальной эмфиземе (осложненной или не осложненной пневмотораксом), у больных с бронхиолитим или астматическим статусом 111 степени Ос­трая форма характерна также для травмы грудной клетки с закрытым повреждением легкого и напряженным пневмотораксом.

Подострая форма синдрома напряжения осложняет острую деструк тивную пневмонию, эмпиему плевры, закрытые повоеждения легкого без бронхиальных свищей.

Клиническая картина синдрома напряжения в грудной полости складывается из признаков недостаточносли дыхания и кровообраще­ния и локальных симптимов сочетания пневмогидроторакса со сме щением средостения в противоположную от поврежденного легкого сторону. Тяжесть дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточнос­ти варьирует в зависимости от степени тяжести плевропульмонально го шока, степени коллабирования легкого и смещения средостения. При острой форме синдрома напряжения в гоудной полости ребенок внезапно начинает резко беспокоиться, появляются бледность кожи, холодный липкий пол, затрудненное дыхание Больной хватает воздух открытым ртом, у него страдальческое, испуганное выражение лица. Нарастает цианоз, пульс слабый, нитевидный, в некоторых случаях наблюдаются судороги. При прогрессировании гипоксии развивается кома, ребенок резко иианотичен, дыхание поверхностное, частое, ар­териальная гипотензия. Физикальные данные в таких случаях доста­точно характерны: больная сторона грудной клел ки отстаел в дыхании, в более поздние сроки видно сглаживание межреберных промежутков, при перкуссии над легкими выявляют тимпанический звук, при пио- пневмотораксе над нижними отделами — притупление, имеются пер­куторные и аускультативные признаки смещения органов средостения в здоровую сторону При выслушивании легких дыхательные шумы на больной слороне отсутствуют.

Подострые формы синдрома напряжения характеризуются медлен­ным, но прогрессивно нараслающим ухудшением общего состояния ребенка. Больные жалуются на боли в грудной клетке при дыхании. Нередко возникают иррадиирующие боли в животе.

Ребенок стано­вится вялым, адинамичным, плохо ест. Его беспокоит мучительный болезненный кашель. Нарастают дыхательная недостаточность, блед­ность кожи, потливость, одышка, цианоз, лахикардия. При осмотре видно, что пораженная половина грудной клетки олстае’ г в акте дыха­ния. Перкуторный звук над легочным полем укорочен При плеврилах четко определяются линия Дамуазо, пространство Траубе и треуголь­ник Раухфуса. При большом скоплении выпота притупление распро­страняется на всю поверхность грудной клетки, справа сливается с

Схема 5. Нарастающее напряжение в грудной клетке

печеночной тупостью. Дыхательные шумы не проводятся. Границы сердца смещены в здоровую сторону, тоны приглушены При выслу­шивании детей грудною возраста, даже при сравнительно большом гнойном выпоте, дыхание может 6ьі т ь только ослабленным Над лег­ким, в верхних отделах, часто слышны мелкие влажные хрипы.

Лечебно-тактические мероприятия. Все дети с синдромом напряжс ния в грудной полости или с подозрением на его наличие требую! срочной госпитализации в хирургический стационар. Ребенка уклады вают на носилки в возвышенном положении, постоянно дают увлаж ненный кислород Немедленная хирургическая помощь нужна детям с напряженным «клапанным* пиопневмотораксом.

Методы ликвидации пневмо- (гииро-, гемо-) торакса. Нарушение ды хания при ограничении подвижности грудной клетки и легких может быть обусловлено переломами одного или нескольких ребер, пневмо-, гидро-, гемотораксом и плевритом. У-детей грудного возраста, для которых типичен диафрагмальный тип дыхания, важными причинами рестриктивных расстройств являются переполненный желудок и паре.> кишечника, ограничивающие подвижность диафрагмы.

В лечении перечисленных патологических процессов основная роль принадлежит адекватному обезболиванию, плевральной пункции ,и дренированию плевральной полости, зондированию желудка.

Плевральная пункция показана при пневмотораксе, пневмо-, гид ро-, пио-, гемотораксе, сопровождающихся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью или присоединением опасных сосу­дистых расстройств.

Техника плевральной пункции. В экстренных условиях чаще всею ее приходится делать больным, которым из-за тяжелою состояния не- вогможно придать вертикальное положение. В этих случаях больному придают полусидячее положение. Место прокола грудной стенки за­висит от зааач пункции. При необходимости удатить воздух п^лткцию производят в третьем-четвертом межреберье по передней или сред­ней подмышечной линии, для удаления жидкости (крови, гноя) — в шесгом-седьмом межреберье по средней или задней подмышечной линии

После обработки кожи антисептиками проводят новокаиновую анестезию (1-2 мл 0,5% раствора новокаина). Иглой для плевральной пункции с надетым на резинку 10-миллилитровым шприцем произ­водят прокол грудной стенки по верхнему краю нижележащего ребра. Глубина пункции зависит от толщины грудной стенки, которая обыч­но не больше 2-3 см. Прокол в плевральную полость ощущают по внезапному прекращению сопротивления продвижению иглы.

При клапанном пневмотораксе дополнительным признаком явля­ется «симптом шприца», при котором воздух, скопившийся в полос­ти плевры, выталкивает поршень шприца или совершает движения, синхронные с дыханием больного. При отсутствии этою симптома из плевральной полости медленно шприцем удаляют воздух и жид­кость, причем перед каждым его отключением резинку пережимают зажимом. Появление кашля, кровянистого пенистого содержимого в

Читайте также:  Какие устройства работают с использованием явления резонанса напряжений

шприце гребует прекращения пункции. При извлечении иглы кожу покруг прокола сжимают пальцами и затем обрабатывают клеолом.

При напряженном пневмотораксе, осложненном плевропульмональ- иым шоком, состояние больного чаще всего настолько тяжепое, что гребует пункции полости плевры «открыто!» иглой без какой-либо предварительной подготовки. В этом случае пневмоторакс с положи­тельным «симптомом шприца» является показанием для оставления (и крытым наружного конца иглы при плевральной пункции.

В госпитальных условиях после предварительной пункции проводят контрольную рентгенограмму груцной клетки. При сохранении усло- вий, поддерживающих пневмо (гидро-) пиоторакс, больному произ- водят торакоцентез и дренируют плевральную полость. Активную или пассивную аспирацию оставляют еще на сутки после прекращения у больного выхода воздуха из плевральной полости, затем дренаж на 24 ч пережимают и вновь проводят рентгенологическое исследование тудной клетки. Если легкое не коллабировалось, дренаж удаляют.

Кроме терапии пневмоторакса, при синдроме напряжения в груд­ной полости больному также проводят лечение плевропульмонального шока: анальгетики, при необходимости — сосудоактивные и инотроп- ные препараты, респираторную поддержку и лечение основной при­чины синдрома.

Источник

Острая бронхиальная обструкция

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.

Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом:

  • бронхиальная астма;
  • острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
  • бронхиолит;
  • сердечная недостаточность;
  • хронический обструктивный бронхит;
  • пневмонии;
  • отравления фосфоротравляющими веществами;
  • опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.

В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:

  • спазм гладкой мускулатуры бронхов;
  • отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
  • гиперсекреция слизи;
  • гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
  • коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
  • дискинезия бронхов.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.

У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.

Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Обструктивиый бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивиый бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.

Обструктивиый бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит — преимущественно для детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.

При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.

При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.

Естественное следствие бронхиолита — гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера.

Шкала тяжести острого бронхиолита

Только при выдохе

При выдохе и вдохе

Отношение времени вдоха и выдоха

Участие вспомогательных дыхательных мышц

Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции — ингаляция сальбутамола (2-6 лет — 100-200 мкг, 6-12 лет — 200 мкг, старше 12 лет — 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет — 20 мкг, 6-12 лет — 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика — ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет — 10 кап, 6-12 лет — 20 кап. старше 12 лет — 20-40 кап). Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей острой дыхательной недостаточности вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2,4% 4 мг/кг аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной острой дыхательной недостаточности и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.

Острый приступ бронхиальной астмы

Острый приступ бронхиальной астмы — остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.

Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей

Угроза остановки дыхания (Stofus аsthmaticus)

Ограничена; отдельные фразы

Возбуждение, испуг, -дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксическая или гипокс-гиперкапническая кома

Тахипноэ или брадипноэ

Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение ярёмной ямки

Парадоксальное торакоабоминальное дыхание

Обычно в конце выдоха

Немое лёгкое», отсутствие дыхательных шумов

FEV1, PEFb%ot нормы или лучших значений больного

Алгоритм терапии лёгкого приступа бронхиальной астмы

Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера.

Сальбутамол (бета2-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).

Ипратропия бромид (М-холинолитик); разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.

Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).

Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения — уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта — проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.

Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы

Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные глюкокортикостероиды: 0,5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект — повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение бета2-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.

Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы

Используют (бета2-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.

Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные глюкокортикостероиды — 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, Sa2) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов. отсутствие роста пиковой скорости выдоха, Sa2) — повторное введение системных глюкокортикостероидов: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мг/кгхсут) или per os детям до года — 1-2 мг/кгхсут), 1-5 лет — 20 мг/сут, старше 5 лет -20-60 мг/сут; аминофиллин — внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.

Читайте также:  Как пользоваться тестером напряжения тх 480

После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: бета2-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мгДкгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.

Алгоритм терапии астматического статуса

Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование артериального давления, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мгДкгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.

Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром

Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимость дыхательных путей.

Клинические признаки обструкции:

  • неэффективный кашель;
  • инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие в дыхании крыльев носа;
  • свистящие хрипы на выдохе;
  • стридор;
  • цианоз кожи и слизистых оболочек.

Баллотирующие инородные тела

Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор — время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу. Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно. В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.

Фиксированные инородные тела

Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления — быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение артериального давления.

Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.

Неотложная помощь — максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол. У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка. Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.

Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции. Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крикотиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра. Оксигенотерапия 100% кислородом.

Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.

Отёк лёгких — патологическое увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких, развивающееся вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы крови; повышения проницаемости сосудистой стенки, внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Виды отёка лёгких:

  • кардиогенный;
  • некардиогенный.

У детей чаще возникает некардиогенный отёк лёгких, обусловленный резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при неустранённой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-лёгочной реанимации, аспирации, тяжёлой гипоксии (повышении проницаемости капилляров), утопления. Кардиогенный отёк у детей развивается при левожелудочковой недостаточности, обусловленной пороками митрального клапана, аритмиями, миокардитом, гипергидратацией вследствие избыточной инфузионной терапии.

Клинические признаки: одышка, кашель с кровянистой мокротой.

При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Тахикардия переходит в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отёки на ногах, расширение границ сердца.

Важный показатель — увеличение ЦВД (15-18 см вод.ст.).

Развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

Лечение отёка лёгкого начинают с придания возвышенного положения больному (головной конец кровати приподнят). Вводят фуросемид в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин; преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% спирт; самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий — перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха; детям старше 2 лет вводят внутримышечно или внутривенно 1% тримеперидин (0,1 мл/год жизни). Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряжённого пневмоторакса, некорректных медицинских манипуляций. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребёнка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Пневмоторакс характеризует внезапная, быстро нарастающая одышка и цианоз, боль в грудной клетке, выраженная тахикардия с парадоксальным пульсом, артериальная гипотензия, смещение средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.

Неотложную помощь начинают с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основное мероприятие при напряжённом пневмотораксе — пункция плевральной полости в положении тела «полулёжа» под анестезией (1-2 мл 0,5% новокаина) во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра. Для удаления жидкости (кровь, гной) пункцию проводят в пятом межреберье по средней подмышечной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и обрабатывают клеолом.

Лечебные мероприятия при клапанном пневмотораксе — пассивный дренаж по Бюлау.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источник