Меню

Свойства дыхания относятся тип тонус наполнение напряжение

Заполните пустые графы на схеме 1

Заполните пустые графы на схеме 2


ЗАДАНИЕ № 2

Внимательно прочитайте вопросы и выберите в каждом тесте один вариант ответа.

1. Частота пульса в одну минуту у взрослого в норме составляет:

2. К свойствам дыхания относится:

3. Количество дыхательных движений в одну минуту у взрослого в норме составляет:

4. Выберите одно из свойств пульса:

5. По наполнению пульс различают:

А) ритмичный, аритмичный

Б) скорый, медленный

В) полный, пустой

Г) твердый, мягкий

6. Наиболее взаимосвязаны свойства пульса:

А) напряжение и наполнение

Б) напряжение и ритм

В) частота и ритм

Г) скорость и частота

7. Измерение артериального давления относится к следующему типу сестринских вмешательств:

Г) в зависимости от ситуации

8. Максимальное давление – это:

9. Если пульс взрослого в покое составляет 98 ударов в мин, то это:

10. К свойствам пульса относится:

11. По напряжению различают пульс:

А) ритмичный, аритмичный

Б) скорый, медленный

В) полный, пустой

Г) твердый, мягкий

12. Время подсчета пульса (в сек.) составляет:

13. Пульс не определяют на:

А) сонной артерии

Б) височной артерии

В) лучевой артерии

Г) брюшной артерии

14. Укажите нормальные цифры диастолического артериального давления у взрослого:

А) 120-130 мм рт. ст.

Б) 100-110 мм рт. ст.

В) 60-90 мм рт. ст.

Г) 40-50 мм рт. ст.

15. По частоте пульс различают:

16. Выберите пациента с нормальными показателями АД и частотой пульса:

А) пульс = 75 в мин., АД 130/70 мм рт. ст.

Б) пульс = 89 в мин., АД 150/100 мм рт.ст.

В) пульс = 100 в мин., АД 100/50 мм рт.ст.

Г) пульс = 110 в мин., АД 160/95 мм рт.ст.

17. Выберите пациента с нормальными показателями АД и частотой пульса:

А) пульс = 100 в мин., АД 160/100 мм рт. ст.

Б) пульс = 65 в мин., АД 120/85 мм рт. ст.

В) пульс = 70 в мин., АД 150/90 мм рт. ст.

Г) пульс = 100 в мин., АД 130/80 мм рт. ст.

ЗАДАНИЕ № 3

Вставьте в предложение пропущенное слово

1. Величина артериального давления выражается в _______________.

2. Повышение артериального давления называется _______________.

3. Стойкое повышение артериального давления называется ________.

4. Понижение артериального давления называется _______________.

5. Стойкое понижение артериального давления называется ________.

6. Измерение артериального давления обычно проводят на __________ артерии.

7. Для измерения артериального давления используют прибор ____________.

8. Физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение вызывают _____________ артериального давления.

9. Артериальный пульс в норме должен соответствовать числу ______________ сокращений.

10. Учащение сердечных сокращений называется _________________.

11. Урежение сердечных сокращений называется _________________.

12. Инспираторная одышка – это когда у пациента затруднен _______.

13. Экспираторная одышка – это когда у пациента затруднен ________.

14. Учащение дыхательных движений называется _________________.

15. Урежение дыхательных движений называется _________________.

ЗАДАНИЕ № 4

Решите ситуационные задачи

1. Пациент бледен, лицо с синюшным оттенком. Дыхание шумное, клокочущее, ЧДД 28 в мин, АД 210/120 мм рт. ст., пульс 108 ударов в минуту.

Дополните возможную характеристику дыхания, АД, пульса.

2. Пациент без сознания. АД 70/40 мм рт.ст., пульс 48 ударов в минуту, определяется на сонной артерии.

Дополните возможную характеристику АД и пульса.

ЗАДАНИЕ № 5

Пронумеруйте и подпишите фотографии

Согласно алгоритму измерения АД

А. Б.
В. Г.
Д. Е.

ЗАДАНИЕ № 6

Выберите фотографии, на которых, по-вашему,

Допущены ошибки при измерении АД.

В чем выразились эти ошибки?

1. 2.
3. 4.

ЗАДАНИЕ № 7

Определите, где исследуется пульс на каждой из фотографий

1) 2)
3) 4)
5) 6)
7)

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Проверь себя!

ЗАДАНИЕ № 1

Схема 1

Схема 2

1 – В 7 – Б 13 – Г
2 – А 8 – Б 14 – В
3 – В 9 – Б 15 – А
4 – А 10 – В 16 – А
5 – В 11 – Г 17 – Б
6 – А 12 – А

Ошибки – отлично

Ошибки – хорошо

Ошибок – удовлетворительно

Более 6 ошибок – не удовлетворительно

ЗАДАНИЕ № 3

1 – мм рт.ст. 6 – плечевой 11 – брадикардия
2 – гипертензия 7 – тонометр 12 – вдох
3 – гипертония 8 – повышение 13 – выдох
4 – гипотензия 9 – сердечных 14 – тахипноэ
5 – гипотония 10 – тахикардия 15 – брадипноэ

Ошибка – отлично

Ошибки – хорошо

Ошибок – удовлетворительно

Более 5 ошибок – не удовлетворительно

ЗАДАНИЕ № 4

1. Тахипноэ, гипертензия, тахикардия.

2. Гипотензия, брадикардия. Предположительно пульс слабого наполнения и напряжения, т.к. пальпация пульса проводится на сонной артерии, а не на лучевой артерии.

ЗАДАНИЕ № 5

1 В. Наложить манжету на обнаженное плечо пациента на 2-3 см выше локтевого сгиба.

2 Б. Найти место пульсации плечевой артерии в области локтевой ямки.

3 А. Поставить на это место мембрану фонендоскопа и нагнетать в манжетку воздух.

4 Г.Выпустить воздух из манжеты. При появлении над плечевой артерией первых звуков (тоны Короткова) «отметить» на шкале и запомнить цифры, соответствующие систолическому давлению.

5 Д. Продолжая выпускать воздух, отметить величину диастолического давления, которое соответствует ослаблению или полному исчезновению тонов Короткова.

6 Е. Данные измерения округлить записать в виде дроби (в числителе – систолическое АД; в знаменателе – диастолическое АД), например, 120/75 мм рт. ст. Данные измерения можно зафиксировать в температурном листе в виде столбика (верхняя граница обозначает систолическое АД, а нижняя – диастолическое АД).

ЗАДАНИЕ № 6

1.Руку выше манжеты сдавливает одежда пациента.

2.Рука пациента не полностью лежит на столе.

3.Манжета низко наложена на руку пациента.

ЗАДАНИЕ № 7

Пульс исследуется на:

1. сонной артерии

2. височной артерии

3. лучевой артерии

4. подколенной артерии

5. артерии тыла стопы

Читайте также:  1 вольт равен электрическому напряжению

6. задней большеберцовой артерии

7. бедренной артерии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Мухина С.А., Тарновская И.И. Атлас по манипуляционной технике сестринского ухода. – Москва.: «АНМИ», 1995.

2. Фомина И.Г. Общий уход за больными, – М.: «Медицина», 2000.

3. Стандарты практических манипуляций по основам сестринского дела. – Тюмень.: Издательство « Вектор Бук», 2006.

4. Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела. Под общей редакцией к.м.н. А.И. Шпирина. – Москва.: ГОУ ВУНМЦ, 2003.

5. Туркина Н.В., Филенко А.Б. Общий уход за больными: Учебник. – М.: Товарищество научных изданий КМК, 2007.

6. Грицак Е.Н. Популярная история медицины. – М.: Вече, 2003.

7. Исхаки Ю.Б. Ибни Сино и медицинская наука. – Душанбе, «Ирфон», 1984.

Источник



Свойства дыхания относятся тип тонус наполнение напряжение

Обычно человек не замечает, как он дышит, потому что процесс этот регулируется независимо от его воли. В какой-то мере, однако, дыхание можно регулировать сознательно, о чем мы и поговорим ниже.

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра).

Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой — диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений.

Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань — происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова.

регуляция дыханияМеханизмы регуляции дыхания

Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц.

Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С02. Когда уровень С02 повышается (например, при физической нагрузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С02 может причинить большой вред организму.

При соединении С02 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С02. Если концентрация С02 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С02.

В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле.

В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия.

Регуляция вдоха при помощи рецепторов растяжения и хеморецепторов представляет собой пример отрицательной обратной связи. Произвольная активность полушарий головного мозга способна преодолеть действие этого механизма.

Источник

Основы физиологии дыхания

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание — это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью в легочных капиллярах, в результате которого происходит артериализация состава крови: повышается давление кислорода и снижается давление СО2. Интенсивность газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, легочным кровотоком, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П. Зильбер):

  1. механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки;
  2. эластичностью и растяжимостью легочной ткани и грудной клетки;
  3. проходимостью воздухоносных путей;
  4. внутрилегочным распределением воздуха и его соответствием кровотоку в различных отделах легкого.

При нарушениях одного или нескольких из приведенных выше факторов могут развиваться клинически значимые вентиляционные нарушения, проявляющиеся несколькими типами вентиляционной дыхательной недостаточности.

Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится ниже атмосферного давления, в результате чего и происходит вдох.

Читайте также:  Сгорели предохранители трансформатора напряжения

Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц (диафрагмы), а выдох происходит в основном за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, создающей экспираторный градиент давления, в физиологических условиях достаточный для выведения воздуха через воздухоносные пути.

При необходимости увеличения объема вентиляции происходит сокращение наружных межреберных, лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц (дополнительные инспираторные мышцы), также приводящее к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху. Дополнительными экспираторными мышцами считают мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные).

Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами так называемым трансторакальным давлением (Ртр/т):

Ртр/т = Ральв — Ратм где Ралв, — альвеолярное, а Ратм — атмосферное давление.

Во время вдоха Ральв и Ртр/т становятся отрицательными, во время выдоха — положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Ральв равно Ратм.

Уровень Ральв в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Рпл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Рэл):

Давление эластической отдачи — это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани — апатическая растяжимость легкого — представляет собой меру поддатливости легкого при его расправлении. На растяжимость (и величину давления эластической отдачи) легкого влияет множество факторов:

  1. Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.
  2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).
  3. Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзирование ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
  4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают па поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы — это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха. В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, дли последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

  • увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
  • уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;
  • предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

При заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких увеличивается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная недостаточность.

trusted-source

[1], [2]

Пластическая отдача грудной стенки

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшатся. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т.е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха .

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифо- сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Проходимость воздухоносных путей и мукоцилиарный клиренс

Проходимость воздухоносных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается, прежде всего, функционированием механизма мукоцилиарного очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные частицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин в трахее.

Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х слоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного — геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и геля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса.

Читайте также:  Напряжение измеряют гальванометром амперметром вольтметром реостатом

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата ист. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.

При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

trusted-source

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Регуляция просвета бронхов

Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов:

  1. Холинергические (парасимпатические) влияния происходят в результате взаимодействия нейромедиатора ацетилхолина со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоспазм.
  2. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в малой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы. Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию циркулирующего адреналина на бета2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.
  3. На тонус гладкой мускулатуры влияет также т.н. «неадренергическая, нехолинергическая» нервная система (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействующих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из них являются:
    • вазоактивный интестинальный полипептид (VIP);
    • субстанция Р.

Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а бета-рецепторов к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы оказывают наибольшее влияние па регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).

Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами воспаления — гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами:

  1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
    • бета2-адренорецепторов адреналином;
    • VIР-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
  2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
    • М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
    • рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
    • Альфа-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности бета2-адренергических рецепторов).

Внутрилегочное распределение воздуха и его соответствие кровотоку

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные, в меньшей степени — верхние отделы легких. Изменение эластических свойств альвеол (в частности, при эмфиземе легких) или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляют неравномерность вентиляции, увеличивают физиологическое мертвое пространство и снижают эффективность вентиляции.

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярного мембрану зависит

  1. от градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
  2. от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
  3. от общей поверхности зоны диффузии в легком.

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови — 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу — всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления между альвеолами и капиллярами.

Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы, альвеолярной мембраны, интерстициального пространства, мембраны легочного капилляра, плазмы крови и мембраны эритроцита. Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при заболеваниях указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

trusted-source

[17], [18], [19]

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними как при физиологических, так и при патологических условиях существуют анастомозы.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока служит градиент давления между правым желудочком и левым предсердием (в норме составляющий около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и ее очищение от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На практике эти величины могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РаО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости воздухоносных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

Вентиляционно-перфузионные отношения

Уровень газообмена в легких, помимо интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов, определяется также величиной вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). В норме при концентрации кислорода но вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q составляет 0,8.

При прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обусловлено двумя причинами:

  • уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока, когда V/Q 1,0).

Источник